Παθήσεις Αμφιβληστροειδής

Ο αμφιβληστροειδής χιτώνας είναι ένα λεπτό στρώμα νευρικού ιστού, που καλύπτει το πίσω μέρος του οφθαλμού. Είναι υπεύθυνος για τη μετατροπή της οπτικής εικόνας σε “ηλεκτρικό” σήμα, το οποίο στη συνέχεια θα επεξεργαστεί ο εγκέφαλος και θα το μετατρέψει ξανά σε εικόνα.

Ένα ιδιαίτερο ανατομικό στοιχείο του αμφιβληστροειδή χιτώνα είναι η ωχρά κηλίδα η οποία είναι κυρίως υπεύθυνη για τη κεντρική όραση.

Η εξέταση του αμφιβληστροειδή χιτώνα και της ωχράς κηλίδας πραγματοποιείται αρχικά με τη βυθοσκόπηση και εάν υπάρχει ανάγκη πραγματοποιούνται πιο εξειδικευμένες εξετάσεις όπως η οπτική τομογραφία συνοχής (OCT) και η φλουοροαγγειογραφία. Η βυθοσκόπηση είναι η παρατήρηση του βυθού του οφθαλμού προκειμένου να διαγνωστούν παθήσεις που αφορούν τόσο το εσωτερικό του οφθαλμού αλλά και συστηματικά νοσήματα όπως ο σακχαρώδης διαβήτης ή η αρτηριακή υπέρταση. Γίνεται με ενστάλλαξη κολλυρίων για να γίνει μυδρίαση της κόρης (άνοιγμα) και παρατήρηση μετά από 15 λεπτά. Είναι εντελώς ανώδυνη αλλά μετά η όραση παραμένει θολή, κυρίως κοντά, για 1-2 ώρες οπότε είναι καλύτερα να αποφύγουμε την οδήγηση. Προκαλεί μια ήπια φωτοφοβία η οποία ελαττώνεται με τα γυαλιά ηλίου.

Οι κυριότερες παθήσεις του αμφιβληστροειδή είναι:

1. ΗΛΙΚΙΑΚΗ ΕΚΦΥΛΙΣΗ ΤΗΣ ΩΧΡΑΣ ΚΗΛΙΔΑΣ
2. ΑΠΟΚΟΛΛΗΣΗ ΥΑΛΟΕΙΔΟΥΣ
3. ΑΠΟΚΟΛΛΗΣΗ ΑΜΦΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΟΥΣ
4. ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΑΜΦΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΟΠΑΘΕΙΑ
5. ΥΠΕΡΤΑΣΙΚΗ ΑΜΦΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΟΠΑΘΕΙΑ
6. ΟΠΗ ΩΧΡΑΣ ΚΗΛΙΔΑΣ
7. ΕΠΑΜΦΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΙΚΗ (ΕΠΙΩΧΡΙΚΗ) ΜΕΜΒΡΑΝΗ

 

 

1. ΗΛΙΚΙΑΚΗ ΕΚΦΥΛΙΣΗ ΤΗΣ ΩΧΡΑΣ ΚΗΛΙΔΑΣ

Η ακριβής αιτιολογία της νόσου είναι άγνωστη. Εμφανίζεται με τη γήρανση συνήθως άνω των 55-60 ετών και είναι από τις πιο σοβαρές αιτίες απώλειας της όρασης. Μπορεί να οδηγήσει και κάτω από το νομικό όριο τύφλωσης (οπτική οξύτητα κάτω από 1/20), διατηρώντας κάποιο ποσοστό της περιφερικής όρασης.

Κυριότεροι παράγοντες κινδύνου είναι:

• Γήρανση
• Θετικό οικογενειακό ιστορικό
• Κάπνισμα
• Υπεριώδης ακτινοβολία (έκθεση στον ήλιο)

Τα συμπτώματα είναι θολή όραση κυρίως κεντρικά, με παραμόρφωση των αντικειμένων και μείωση της οπτικής οξύτητας και της ευαισθησίας αντίθεσης.

Δύο είναι οι βασικές μορφές:

• ΞΗΡΗ ΜΟΡΦΗ: είναι περισσότερο διαδεδομένη, όμως λιγότερο επικίνδυνη. Δεν υπάρχουν θεραπείες πέρα από κάποια σημπληρώματα διατροφής και ειδικά βοηθήματα όρασης για τη περιφερική όραση.
• ΥΓΡΗ ΜΟΡΦΗ: είναι λιγότερο συχνή, αλλά υπεύθυνη για το 90% των περιπτώσεων σοβαρής απώλειας στην όραση. Σήμερα υπάρχουν διάφορες θεραπευτικές προσεγγίσεις (ενδο-ύαλοειδικές ενέσεις) που βοηθούν στην αντιμετώπιση της νόσου

 

2. ΑΠΟΚΟΛΛΗΣΗ ΥΑΛΟΕΙΔΟΥΣ

Υαλοειδές είναι το τμήμα μεταξύ του φακού του ματιού και του αμφιβληστροειδή. Με την ηλικία το υαλοειδές εκφυλίζεται, ρευστοποιείται και μπορεί να ξεκολλήσει από τα σημεία στήριξης στον αμφιβληστροειδή του ματιού. Αυτό ονομάζεται οπίσθια αποκόλληση του υαλοειδούς. Είναι μία πολύ συχνή και συνήθως αβλαβής κατάσταση. Επίσης μπορεί να εμφανιστεί μετά από κάποιο τραυματισμό ή σε άτομα με υψηλή μυωπία και σακχαρώδη διαβήτη.

Τα κυριότερα συμπτώματα είναι:

• Μυιοψίες (αιωρούμενα σωματίδια – μυγάκια, κλωστές) σε διάφορες περιοχές του οπτικού πεδίου σε φωτεινό φόντο
• Φωτοψίες (στιγμιαία φωτεινά ερεθίσματα ανεξάρτητα φόντου

Συνήθως από μόνη της δεν αποτελεί κίνδυνο για την όραση ωστόσο ο ασθενής οφείλει να επισκεφθεί άμεσα τον οφθαλμίατρο για τον έλεγχο του βυθού του οφθαλμού. Δεν ενδείκνυται κάποια φαρμακευτική αγωγή αλλά σε συζήτηση με τον οφθαλμίατρο θα πρέπει α ασθενής, ειδικά για το πρώτο χρονικό διάστημα, να υιοθετήσει μέτρα στη καθημερινή του ζωή.

3. ΑΠΟΚΟΛΛΗΣΗ ΑΜΦΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΟΥΣ

Η αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς συμβαίνει όταν ο αμφιβληστροειδής τραβηχτεί προς το εσωτερικό του ματιού και φύγει από τη φυσιολογική του θέση. Η όραση είναι θολή και το οπτικό πεδίο γίνεται μαύρο ανάλογα με τη περιοχή που έχει ξεκολλήσει. Αποτελεί πολύ σοβαρό πρόβλημα το οποίο εάν δεν αντιμετωπιστεί άμεσα μπορεί να προκαλέσει και μόνιμη τύφλωση. Υπάρχουν διάφορες χειρουργικές τεχνικές που μπορεί να εφαρμοστούν ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της αποκόλλησης όπως και το εάν θα γίνει υπό τοπική ή γενική αναισθησία. 

Υπάρχουν 3 μορφές αποκόλλησης αμφιβληστροειδούς:

• Ρηγματογενής (συνηθέστερος τύπος αποκόλλησης)
• Εξιδρωματική
• Ελκτική

Τα συμπτώματα της αποκόλλησης είναι φωτοψίες, μυϊοψίες και απώλεια όρασης σαν τοίχος ή κουρτίνα. Πολύ μεγάλη σημασία για τη πρόγνωση έχει η έγκαιρη διάγνωση και η αποτελεσματική θεραπεία.

Η διάγνωση γίνεται με τη λήψη της οπτικής οξύτητας και τη βυθοσκόπηση με μυδρίαση.Η αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς προκύπτει συνήθως, όταν ο εξαιρετικά λεπτός ή ατροφικός αμφιβληστροειδής υποστεί μια ρωγμή ή οπή στο νευρογενές στρώμα του, διαμέσου της οποίας περνά το ενδοφθάλμιο υγρό προκαλώντας αποκόλληση.Αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς μπορεί να προκαλέσει η ισχυρή έλξη του υαλοειδούς πάνω στον αμφιβληστροειδή. Ορισμένες φορές ένας όγκος, ένα τραύμα, μία φλεγμονή στο πίσω μέρος του ματιού ή αγγειακές παθήσεις όπως ο διαβήτης, μπορούν επίσης να οδηγήσουν στην αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς (δευτερεύουσα αποκόλληση).

Οι προδιαθεσικοί παράγοντες που σχετίζονται με την αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς είναι:

• κληρονομικότητα
• γήρανση
• σακχαρώδης διαβήτης
• υψηλή μυωπία ( > 5-6 βαθμούς) – μυωπικές αλλοιώσεις
• προηγούμενη επέμβαση καταρράκτη
• τραυματισμός του οφθαλμού
• οφθαλμικές φλεγμονές
• αγγειοπάθειες

 

4. ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΑΜΦΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΟΠΑΘΕΙΑ

Η Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια (Δ.Α.) αποτελεί μία από τις κυριότερες αιτίες τύφλωσης.
Οι ασθενείς με διαβήτη έχουν αυξημένες πιθανότητες να εμφανίσουν προβλήματα στα μάτια, όπως καταρράκτη ή γλαύκωμα. Όμως, η κύρια απειλή της όρασης από το διαβήτη είναι η προσβολή του αμφιβληστροειδούς. Η πάθηση αυτή είναι γνωστή ως διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και εμφανίζεται στην πλειοψηφία των ασθενών μετά από 10-15 περίπου χρόνια της νόσου.Προκαλεί αλλοιώσεις των αγγείων του αμφιβληστροειδούς, τα οποία μπορεί να παρουσιάζουν μικρές αιμορραγίες, μικροαποφράξεις με συνέπεια την ισχαιμία, και σε προχωρημένο στάδιο να αναπτυχθούν παθολογικά νεοαγγεία στην επιφάνεια του αμφιβληστροειδούς. Τα νεοαγγεία αυτά μπορεί να προκαλέσουν αιμορραγία στο εσωτερικό του οφθαλμού ενώ σε πιο προχωρημένη μορφή της νόσου μπορεί να οδηγήσουν και σε αποκόλληση αμφιβληστροειδούς.

Η Δ.Α μπορεί να εμφανισθεί σε όλους τους διαβητικούς ασθενείς είτε είναι ινσουλινοεξαρτώμενοι, είτε όχι. Όσο μεγαλύτερο χρονικό διάστημα πάσχει κάποιος από διαβήτη, τόσο μεγαλώνει ο κίνδυνος της Δ.Α, ιδίως όταν μείνει αδιάγνωστος.

Συμπτώματα
Η Δ.Α είναι επικίνδυνη και ύπουλη νόσος γιατί ακόμη και όταν συμβαίνουν σοβαρές αλλοιώσεις στο μάτι, ο ασθενής δεν έχει συμπτώματα και δεν αντιλαμβάνεται την βαρύτητα της κατάστασης. Κατά την εξέλιξη της νόσου ο ασθενής μπορεί να εμφανίσει κάποιες ενοχλήσεις στην όρασή του, όπως μυϊοψίες (μυγάκια), παροδική θόλωση της όρασης και δυσκολία να δει σε μακρινές αποστάσεις.

Διάγνωση:

• Εξέταση στη λυχνία
• Γωνιοσκοπία
• Βυθοσκόπηση
• Φλουοροαγγειογραφία

Στάδια Δ.Α
Διακρίνεται σε 3 βασικά στάδια

• Την διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια υποστρώµατος
• Την προ-παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια
• Την διαβητική ωχροπάθεια

Η μη παραγωγική (υποστρώματος) αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια πρώιμη μορφή οφθαλμοπάθειας. Στο στάδιο αυτό μικρά αγγεία του αμφιβληστροειδούς διαρρέουν αίμα ή υγρό, με συνέπεια το οίδημα (πάχυνση) του αμφιβληστροειδούς και τον σχηματισμό εναποθέσεων που καλούνται εξιδρώματα. Πολλοί ασθενείς έχουν ήπια μη παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια, η οποία δεν επηρεάζει την όρασή τους. Όταν αυτή επηρεαστεί αυτό είναι αποτέλεσμα οιδήματος της ωχράς κηλίδας.

Οίδημα της ωχράς κηλίδας καλείται η πάχυνση στην περιοχή της ωχράς, της κεντρικής περιοχής του αμφιβληστροειδούς που είναι υπεύθυνη για την κεντρική μας όραση. Η πάχυνση προκαλείται από τη διαρροή αιματικών στοιχείων από τα μικρά αγγεία του αμφιβληστροειδούς. Αποτελεί τη συνηθέστερη αιτία απώλεια της όρασης σε ασθενείς με ΣΔ. Η απώλεια αυτή μπορεί να είναι ήπια ή περισσότερο σημαντική, ακόμη όμως και στις πιο προχωρημένες περιπτώσεις διατηρείται η περιφερική όραση.

Ισχαιμία της ωχράς κηλίδας καλείται η απόφραξη των μικρών αγγείων του αμφιβληστροειδούς (τριχοειδών) στη περιοχή που εξυπηρετεί την κεντρική μας όραση. Καθώς η ωχρά κηλίδα δεν δέχεται ικανοποιητική αιμάτωση μεγάλο μέρος

Στο στάδιο της παραγωγικής αμφιβληστροειδοπάθειας παθολογικά νεοαγγεία αναπτύσσονται στην επιφάνεια του αμφιβληστροειδούς ή του οπτικού νεύρου. Βασική αιτία του παραγωγικού αυτού σταδίου είναι η εκτεταμένη απόφραξη των φυσιολογικών αγγείων του αμφιβληστροειδούς, η οποία συνεπάγεται μειωμένη αιμάτωση των φωτουποδοχέων. Ο αμφιβληστροειδής αντιδρά στις συνθήκες μειωμένης αιμάτωσης με την ανάπτυξη παθολογικών νεοαγγείων στη προσπάθεια του να παράσχει αίμα και οξυγόνο στις περιοχές που ισχαιμούν. Δυστυχώς, τα νεοαγγεία όχι μόνο δεν επαρκούν ως προς την αιμάτωση του αμφιβληστροειδούς, αλλά και προκαλούν πλήθος άλλων προβλημάτων. Αφενός αιμορραγούν, αφετέρου συνοδεύονται συχνά από ουλώδη ιστό με επακόλουθη ελκτική αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς.

Οι επιπλοκές οι οποίες μπορεί να επηρεάζουν την όραση είναι:

Αιμορραγία υαλοειδούς: Τα εύθρυπτα νεοαγγεία συχνά αιμορραγούν μέσα στη κοιλότητα του ματιού. Εάν η αιμορραγία είναι περιορισμένη, οι ασθενείς βλέπουν κάποια «μυγάκια» ή «τρίχες» εντός του οπτικού τους πεδίου. Η εκτεταμένη όμως αιμορραγία μπορεί να θολώσει εξ’ολοκλήρου την όραση. Ανάλογα με τη πυκνότητα της αιμορραγίας, αυτή μπορεί να απορροφηθεί εντός ορισμένων εβδομάδων ή μηνών. Εάν το αιμάτωμα δεν απορροφηθεί μέσα σε ένα εύλογο χρονικό διάστημα πιθανόν να συστηθεί επέμβαση υαλοειδεκτομής (βιτρεκτομής). Η υαλοειδική αιμορραγία καθ’αυτή δεν προκαλεί μόνιμη απώλεια της όρασης. Όταν απορροφηθεί το αίμα η όραση επανέρχεται στα πρωτύτερα επίπεδα εφόσον η περιοχή της ωχράς παραμένει λειτουργική.

Ελκτική αποκόλληση αμφιβληστροειδούς: Στα πλαίσια του παραγωγικού σταδίου η ανάπτυξη των νεοαγγείων συχνά συνοδεύεται από την εμφάνιση ουλώδους ιστού που προκαλεί έλξεις στον αμφιβληστροειδή. Οι έλξεις αυτές προκαλούν παραμορφώσεις στη κεντρική όραση και μπορούν να προκαλέσουν σοβαρή απώλεια της όρασης εφόσον συμβεί αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς.

Νεοαγγειακό γλαύκωμα: Εκτεταμένη απόφραξη των αγγείων του αμφιβληστροειδούς προκαλεί την ανάπτυξη νεοαγγείων στην επιφάνεια της ίριδας (χρώμα του ματιού), τα οποία αποκλείουν τη παροχέτευση του υγρού προς το εξωτερικό του ματιού. Η αναμενόμενη αύξηση της πίεσης εντός του ματιού καλείται νεοαγγειακό γλαύκωμα, και αποτελεί μια σοβαρή πάθηση του οπτικού νεύρου.

Δυστυχώς 2 στους 3 διαβητικούς ασθενείς κάνουν οφθαλμολογικό έλεγχο, όταν ήδη έχουν ξεκινήσει οι διαταραχές στην όραση τους, με αποτέλεσμα να χρειάζονται εξειδικευμένη αντιμετώπιση για την διαχείριση της πάθησης ώστε να μειωθεί ο κίνδυνος απώλειας της όρασης τους.

• Παναμφιβληστροειδική φωτοπηξία
• Anti-VEGF ενέσεις
• Υαλοειδεκτομή για αντιμετώπιση αιμορραγιών υαλοειδούς και ελκτικών αποκολλήσεων αμφιβληστροειδούς.

Παρακολούθηση:
Πρέπει να γίνεται σε όλους τους διαβητικούς ασθενείς ετήσια εξέταση του βυθού. Στην περίπτωση ήπιας διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας συνιστάται επανεξέταση κάθε 6 μήνες για παρακολούθηση της εξέλιξης της νόσου, ενώ σε βαριές μορφές κάθε 2-3 μήνες. Σημαντικό θετικό προγνωστικό στοιχείο αποτελεί ο ικανοποιητικός έλεγχος της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης. Έχει διαπιστωθεί ότι οι ασθενείς που είναι σε θέση να διατηρήσουν τα κατάλληλα επίπεδα γλυκόζης αίματος αντιμετωπίζουν λιγότερα προβλήματα ματιών από εκείνους που δεν προβαίνουν σε τακτικό έλεγχο της κατάστασής τους. Η διατροφή και η άσκηση διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στη γενική υγεία των διαβητικών και οι επιπλοκές στην όραση μειώνονται κατά πολύ με τον τακτικό οφθαλμολογικό έλεγχο.
Ιδιαίτερη σημασία έχει η πρώιμη διάγνωση και κατάλληλη αντιμετώπιση για την όσο δυνατό μεγαλύτερη επιτυχία της θεραπείας.

Η θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Η καλύτερη μέθοδος αντιμετώπισης της πάθησης είναι η πρόληψη της εμφάνισής της. Πολυκεντρικές μελέτες έχουν δείξει πως αυστηρή ρύθμιση της γλυκόζης μειώνει τον μακροχρόνιο κίνδυνο απώλειας όρασης από Δ.Α.

Εφαρμογές laser:
Προτείνεται συχνά για την αντιμετώπιση ασθενών με οίδημα της ωχράς, παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια και νεοαγγειακό γλαύκωμα. Κύριος στόχος της θεραπείας είναι η σταθεροποίηση της όρασης. Για το παραγωγικό στάδιο της οφθαλμοπάθειας το laser εστιάζεται στην περιφέρεια του αμφιβληστροειδούς μακριά από την ωχρά κηλίδα. Η εφαρμογή αυτή προκαλεί υποστροφή των νεοαγγείων και συχνά προλαμβάνει την μελλοντική τους ανάπτυξη. Συχνά το laser επαναλαμβάνεται με σκοπό τη πρόληψη αιμορραγιών και ανάπτυξης ελκτικών φαινομένων. Δεν θεραπεύει τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, παρά προλαμβάνει σε μεγάλο βαθμό κάποιες από τις παραγωγικές επιπλοκές της νόσου.

Υαλοειδεκτομή (Βιτρεκτομή):
Σε προχωρημένα στάδια διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας συχνά προτείνεται βιτρεκτομή. Κατά τη διάρκεια αυτής της επέμβασης αφαιρείται το υαλοειδές σώμα και αντικαθίσταται από ένα διαυγές διάλυμα. Η βιτρεκτομή συχνά προλαμβάνει μελλοντικές αιμορραγίες καθώς αφαιρούνται ή καυτηριάζονται τα παθολογικά νεοαγγεία. Σε περιπτώσεις κατά τις οποίες συνυπάρχει αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς η βιτρεκτομή εφαρμόζεται το νωρίτερο δυνατό ώστε να το καλύτερο εφικτό λειτουργικό αποτέλεσμα.

Φαρμακευτική θεραπεία:
Τα τελευταία χρόνια έχουν εφαρμοστεί με σχετική επιτυχία ενδοβόλβιες ενέσεις κορτιζόνης (τριαμσινολόνη) για την αντιμετώπιση του διαβητικού οιδήματος της ωχράς. Αυτές συχνά συνδυάζονται με εφαρμογή laser προκειμένου να επιτευχθεί ένα παρατεταμένο θεραπευτικό αποτέλεσμα. Επίσης εφαρμόζονται ενδοβόλβιες ενέσεις παραγόντων κατά του VEGF – μιας πρωτείνης που «μεσολαβεί» στην εμφάνιση της διαρροής και την ανάπτυξη των νεοαγγείων. Φαίνεται πως η συνδυασμένη θεραπευτική παρέμβαση (laser, αντι-VEGF φαρμακοθεραπεία, υαλοειδεκτομή) όταν εφαρμόζεται σε εξατομικευμένη βάση, ανάλογα δηλαδή με το ειδικό πρόβλημα του κάθε ασθενούς, έχει και τα καλύτερα αποτελέσματα.

 

 

5. ΥΠΕΡΤΑΣΙΚΗ ΑΜΦΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΟΠΑΘΕΙΑ

Με τη πάροδο της ηλικίας, τα αγγεία του σώματός μας και περισσότερο οι αρτηρίες, αρχίζουν να χάνουν την ελαστικότητά τους, γίνονται πιο στενές και πιο σκληρές (αρτηριοσκλήρωση), με αποτέλεσμα εκτός των άλλων και την αύξηση της πιέσεως του αίματος. Με τη σειρά της η αυξημένη πίεση, επιδεινώνει περισσότερο τις βλάβες των αγγείων, προκαλώντας σοβαρές επιπλοκές σε διάφορα όργανα και κυρίως στον εγκέφαλο, τα μάτια, τη καρδιά και τα νεφρά.

Τι είναι η υπερτασική αμφιβληστροειδοπάθεια (ΥΑ);
Οι αλλοιώσεις που προκαλούνται από την αρτηριακή υπέρταση στα αγγεία του σώματός μας, περιλαμβάνουν και τα αγγεία των ματιών μας και κυρίως του αμφιβληστροειδή.

Στο στάδιο 1 η εικόνα των αγγείων του βυθού δεν διαφέρει από εκείνη της αρτηριοσκλήρωσης. Τα αγγεία και κυρίως οι μικρές αρτηρίες, είναι στενές και λεπτές, με αυξημένες αντανακλάσεις και μερική απώλεια της διαφάνειας τους.

Η νόσος εξελίσσεται και στο στάδιο 2, οι αρτηρίες γίνονται πιο ελικοειδείς, με ανώμαλο εύρος, περισσότερο αδιαφανείς, ενώ στο σημείο που μια αρτηρία διασταυρώνεται με μία φλέβα, η σκληρή αρτηρία παρεκτοπίζει τη φλέβα (σημείο Salus).

Στο πιο προχωρημένο στάδιο 3, οι αρτηρίες αρχίζουν να μοιάζουν με σύρματα από χαλκό και στη διασταύρωση της αρτηρίας με τη φλέβα, η φλέβα σχεδόν χάνεται κάτω από την αρτηρία (σημείο Gunn). Τα αγγεία του αμφιβληστροειδή αρχίζουν να χάνουν τη στεγανότητά τους και εμφανίζουν διαρροές, με αποτέλεσμα τη δημιουργία στον αμφιβληστροειδή μικροαιμορραγιών και κιτρινόλευκων σκληρών εξιδρωμάτων.

Στο τελικό στάδιο 4 εκτός από τα χαρακτηριστικά των προηγουμένων σταδίων, πολλές μικρές αρτηρίες εκφυλίζονται και παίρνουν τη μορφή ασημένιων συρμάτων, έχουμε οίδημα στην οπτική θηλή (κεφαλή του οπτικού νεύρου) και μερικές φορές οίδημα και στην ωχρά κηλίδα, με σκληρά εξιδρώματα γύρω από αυτή, σε διάταξη αστέρα (ωχρικός αστέρας).

Το στάδιο 4 της υπερτασικής αμφιβληστροειδοπάθειας εμφανίζεται σε κακοήθη υπέρταση, που συνήθως είναι νεφρικής αιτιολογίας.

Η Διάγνωση της Υπερτασικής αμφιβληστροειδοπάθειας
Γίνεται από τον οφθαλμίατρο με μια πολύ εύκολη και ανώδυνη εξέταση, τη βυθοσκόπηση στα πλαίσια μιας συνηθισμένης οφθαλμολογικής εξέτασης.
Με τη βυθοσκόπηση εξετάζουμε το εσωτερικό του ματιού και κυρίως τον αμφιβληστροειδή χιτώνα, με ένα ειδικό φακό. Για την εξέταση αυτή κάνουμε προηγουμένως διαστολή (μυδρίαση) στις κόρες των ματιών, με σταγόνες ειδικού κολλυρίου. Στη συνέχεια, η έγχρωμη φωτογραφία βυθού και η οπτική τομογραφία συνοχής βοηθούν στη σταδιοποίηση της νόσου και τη κλινική παρακολούθηση, ενώ οι αγγειογραφικές μελέτες είναι απαραίτητες για την ανάδειξη ισχαιμικών περιοχών.

Είναι η μοναδική εξέταση, όπου ο γιατρός έχει άμεση οπτική επαφή με τα αγγεία του ανθρωπίνου σώματος, τα οποία όχι μόνο μπορεί να δει αλλά και να φωτογραφήσει. Και επειδή τα αγγεία του αμφιβληστροειδή χιτώνα αποτελούν προέκταση των αγγείων του εγκεφάλου, κάθε μεταβολή και αλλοίωση σε αυτά συμβαδίζει με αντίστοιχες μεταβολές και αλλοιώσεις των εγκεφαλικών αγγείων αλλά και άλλων οργάνων του ανθρώπινου σώματος όπως η καρδιά και τα νεφρά.

Αποτελεί επομένως η βυθοσκόπηση μια πολύτιμη διαγνωστική μέθοδο, που μας δίνει πληροφορίες όχι μόνο για την κατάσταση των ματιών μας, αλλά και για τη γενικότερη κατάσταση της υγείας μας.

Ειδικότερα, στην αρτηριακή υπέρταση η βοήθεια της βυθοσκόπησης στην εξαγωγή συμπερασμάτων για τη σοβαρότητα της νόσου και τον έλεγχο της πορείας της, είναι πολύτιμη. Υπάρχουν όμως και πολλοί άνθρωποι που δεν γνωρίζουν ότι έχουν υπέρταση, επειδή δεν έχουν συμπτώματα Σε αυτή τη περίπτωση η διάγνωση της υπερτασικής αμφιβληστροειδοπάθειας σε μια απλή οφθαλμολογική εξέταση, αποτελεί πολλές φορές το πρώτο βήμα στη διάγνωση της αρτηριακής υπέρτασης, γεγονός ιδιαίτερα σημαντικό για την έγκαιρη θεραπευτική αντιμετώπιση, πριν αρχίσουν οι εκδηλώσεις από βλάβες σε διάφορα όργανα.

Συμπτώματα της Υπερτασικής Αμφιβληστροειδοπάθειας
Συνήθως δεν υπάρχουν εκτός αν είναι πολύ προχωρημένο το στάδιο (στάδιο 4), οπότε μπορεί να έχουμε μείωση της όρασης, λόγω του οιδήματος στην ωχρά κηλίδα. Σπανιότερα μπορεί να προκληθούνεπιπλοκές, οι οποίες είναι επικίνδυνες όχι μόνο για μείωση της όρασης αλλά και για ολική απώλεια αυτής. Οι κυριότερες επιπλοκές είναι η απόφραξη της κεντρικής φλέβας ή της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδή ή κλάδων τους και η δημιουργία ανευρυσμάτων στις αρτηρίες του αμφιβληστροειδή, η ισχαιμική οπτική νευρίτιδα και παραλύσεις των οφθαλμοκινητικών μυών (διπλωπία).
Όταν συνυπάρχει σακχαρώδης διαβήτης, έχουμε επιδείνωση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.

Πρόληψη και Θεραπεία
Η πρόληψη αφορά στη αντιμετώπιση της αρτηριακής υπέρτασης, με χρήση αντι-υπερτασικών φαρμακών και τήρηση αυστηρών κανόνων (απώλεια βάρους, φυσική άσκηση, μείωση της πρόσληψης αλατιού με τη τροφή, αποφυγή καπνίσματος κ.ά.). Οι βλάβες συνήθως δεν είναι αναστρέψιμες αλλά μπορούμε να προλάβουμε την επιδείνωση της κατάστασης. Οι επιπλοκές μπορούν να αντιμετωπιστούν με διάφορους τρόπους (π.χ. laser).
Ανάλογα με τη βαρύτητα της κατάστασης και τον έλεγχο της συστηματικής υπέρτασης κυρίως διαστολικής καθορίζεται και η συχνότητα παρακολούθησης του ασθενή.

6. ΟΠΗ ΩΧΡΑΣ ΚΗΛΙΔΑ

Η οπή της ωχράς κηλίδας είναι μια πάθηση που προσβάλει την ευαίσθητη περιοχή της ωχράς κηλίδας, που βρίσκεται στο κέντρο του αμφιβληστροειδούς χιτώνα και στην οποία συναντάμε την μεγαλύτερη συγκέντρωση των φωτοευαίσθητων κυττάρων. Λόγω αυτής της συγκέντρωσης, η ωχρά κηλίδα είναι υπεύθυνη για την άριστη ποιότητα της κεντρικής μας όρασης δηλαδή για την όραση που χρησιμοποιούμε για το διάβασμα, γράψιμο, την αναγνώριση προσώπων και γενικά για να δούμε με τη μέγιστη δυνατή ευκρίνεια τις λεπτομέρειες μιας εικόνας.

Το εσωτερικό του ματιού πληρείται από μια διάφανη ζελατινούχο ουσία που καλείται υαλοειδές σώμα. Με τη πάροδο της ηλικίας το υαλοειδές ρευστοποιείται και απομακρύνεται από τον υποκείμενο αμφιβληστροειδή (αποκόλληση του υαλοειδούς). Σπανίως η πρόσφυση του υαλοειδούς στην ωχρά κηλίδα είναι τέτοια που δεν επιτρέπει την ομαλή αποκόλληση του από την ευαίσθητη αυτή περιοχή. Τα ελκτικά αυτά φαινόμενα έχουν συχνά ως επακόλουθο το σχίσιμο του αμφιβληστροειδούς στην ωχρά και την εμφάνιση της οπής. Αυτές οι ελκτικές δυνάμεις προκαλούνται από την πρόσφυση του υαλοειδούς πάνω στον αμφιβληστροειδή, από μεμβράνες που αναπτύσσονται πάνω στον αμφιβληστροειδή (επιαμφιβληστροειδική μεμβράνη) ή από συμφύσεις μεταξύ υαλοειδούς και αμφιβληστροειδή (υαλοειδο-αμφιβληστροειδική έλξη). Άλλες αιτίες δημιουργίας οπής της ωχράς κηλίδας είναι η υψηλή μυωπία, το χρόνιο οίδημα ωχράς κηλίδας, ορισμένα τραύματα του βολβού.

Συμπτώματα της οπής της ωχράς κηλίδας
Η οπή της ωχράς κηλίδας οδηγεί σε απώλεια της κεντρικής όρασης και συνήθως παρουσιάζεται μετά το 60ο έτος της ηλικίας. Στα πρώιμα στάδια της πάθησης η κεντρική όραση εμφανίζει θολερότητα και παραμορφώσεις. Σε μετέπειτα στάδια εμφανίζεται ένα τυφλό σημείο (κεντρικό σκότωμα) στο κέντρο της όρασης που παρεμποδίζει τόσο τη κοντινή, όσο και τη μακρινή σας όραση. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τη μείωση της κεντρικής οπτικής οξύτητας του ασθενούς. Χωρίς επέμβαση, η κατάσταση χειροτερεύει και η κεντρική όραση μπορεί να φτάσει σε πολύ χαμηλά επίπεδα. Περίπου 10% των ασθενών με οπή ωχράς κηλίδας στο ένα μάτι μπορεί να εμφανίσουν οπή ωχράς κηλίδας και στο άλλο μάτι. Οι οπές της ωχράς χαρακτηρίζονται από 5 στάδια (0-4), ανάλογα με το αν είναι μερικού ή ολικού πάχους και τη σχέση του υαλοειδούς με την ωχρά. Σαν γενικός κανόνας όσο μεγαλύτερο το στάδιο, τόσο χειρότερη η όραση.

Ο ασθενής αντιλαμβάνεται την οπή σαν θόλωση της όρασης με παραμόρφωση των αντικειμένων και σε πιο προχωρημένα στάδια σαν μια μαύρη σκιά στο κέντρο του ματιού.

Όταν η πάθηση επηρεάζει την όραση μόνο στο ένα μάτι, αυτή μπορεί να περάσει απαρατήρητη από τον ασθενή καθώς η μείωση της όρασης στο ένα μάτι καλύπτεται από την καλή όραση του άλλου ματιού (αλληλοεπικάλυψη οπτικών πεδίων). Γι’ αυτό το λόγο πολλές φορές το πρόβλημα ανακαλύπτεται είτε σε τυχαία οφθαλμολογική εξέταση ή όταν ο ασθενής για οποιοδήποτε λόγο δοκιμάσει την όραση του ξεχωριστά σε κάθε μάτι.

Εφόσον η οπή αφεθεί χωρίς επέμβαση η όραση προοδευτικά μειώνεται και στο τέλος χάνεται η κεντρική όραση και παραμένει μόνο η περιφερική. Μερικές φορές οι οπές μικρού σταδίου μπορεί να κλείσουν από μόνες τους.

Διάγνωση της οπής της ωχράς κηλίδας
O οφθαλμίατρος σας θα διαγνώσει οπή στην ωχρά κηλίδα με βυθοσκόπηση, με επισκόπηση δηλαδή του αμφιβληστροειδούς χρησιμοποιώντας ειδικά μηχανήματα. Συμπληρωματικά εφαρμόζεται η οπτική τομογραφία συνοχής (OCT), μια μέθοδος απεικόνισης της ωχράς κηλίδας με εξαιρετική ευκρίνεια η οποία βοηθά και στη σταδιοποίηση της νόσου. Η ενόχληση του ασθενής από τη κεντρική όραση σε συνδυασμό με την οπτική οξύτητα και τη κατάσταση του άλλου οφθαλμού θα καθορίζουν τον τρόπο αντιμετώπισης της νόσου.

Θεραπεία της οπής της ωχράς κηλίδας
Για την αντιμετώπιση της οπής της ωχρά κηλίδας υπάρχουν δυο επιλογές. Η χρήση ειδικού φαρμάκου με ένεση στο μάτι που έχει ένδειξη σε οπές μικρού σταδίου και η χειρουργική επέμβαση.

Η ένεση είναι γρήγορη και ανώδυνη. Μετά την ένεση είναι φυσιολογικό ο ασθενής να έχει διαταραχές της όρασης με λάμψεις και μυγάκια, καθώς το φάρμακο δρα μέσα στο μάτι. Σε περίπου 4 εβδομάδες ελέγχεται η επιτυχία της ένεσης. Εφόσον αυτή δεν λειτουργήσει υπάρχει δυνατότητα να γίνει χειρουργείο.

Η χειρουργική επέμβαση εκλογής για την οπή της ωχράς κηλίδας είναι η βιτρεκτομή η οποία έχει σκοπό με το κλείσιμο της οπής της ωχράς κηλίδας αφενός να σταματήσει τη περαιτέρω απώλεια όρασης και αφετέρου να επιτευχθεί βελτίωσή της. Εφόσον κλείσει η οπή της ωχράς ο οφθαλμός προοδευτικά επανακτά μέρος της χαμένης του όρασης.

Η όραση αρχικά δεν θα είναι καλή λόγω της παρουσίας ενός ειδικού αερίου στο μάτι το οποίο απορροφάται σταδιακά από την κυκλοφορία του αίματος. Το τελικό αποτέλεσμα εξαρτάται τόσο απ’ τα ιδιαίτερα ανατομικά χαρακτηριστικά της βλάβης (μέγεθος), όσο και απ’ τη χρονιότητα της βλάβης. Η όραση δεν επανέρχεται πλήρως στα προ της βλάβης επίπεδα. Μετεγχειρητικά ο ασθενής πρέπει να παραμείνει με το πρόσωπο προς τα κάτω (3-5 ημέρες).

Η επούλωση της οπής επιτυγχάνεται σε 80% των περιπτώσεων με υποχώρηση του κεντρικού σκοτώματος και σημαντική βελτίωση της οπτικής οξύτητας.

7. ΕΠΑΜΒΙΒΛΗΣΤΡΟΕΙΔΙΚΗ ΜΕΜΒΡΑΝΗ

Η επιαμφιβληστροειδική (ή επιωχρική) μεμβράνη είναι μια ημιδιαφανής, ινώδη μεμβράνη, η οποία σχηματίζεται στην επιφάνεια του αμφιβληστροειδή. Καθώς αυξάνεται σε μέγεθος, συστέλλεται και προκαλεί παραμόρφωση του αμφιβληστροειδή. Τραβά και τη περιοχή της ωχράς κηλίδας η οποία δε λειτουργεί πλέον κανονικά, με αποτέλεσμα οι ευθείες γραμμές να φαίνονται καμπύλες.Το γεγονός αυτό επηρεάζει την όραση και τις καθημερινές δραστηριότητες των ασθενών, όπως είναι το διάβασμα, χωρίς να υπάρχει κίνδυνος να προκληθεί ολική τύφλωση.

Αιτιολογία:
Εμφανίζεται συνήθως σε άτομα ηλικίας μετά τα 55 με 60 έτη λόγω των έλξεων που ασκεί το υαλοειδές στον αμφιβληστροειδή. Σε ένα ποσοστό 30 -40% μπορεί να εμφανιστεί και στα δύο μάτια. Στις περισσότερες περιπτώσεις η μεμβράνη αυτή δεν έχει προφανή αιτιολογία (ιδιοπαθής), ενώ λιγότερο συχνά μπορεί να σχετίζεται με αγγειακές παθήσεις, φλεγμονές, τραύματα ή άλλες αιτίες.

Συμπτώματα
Στα αρχικά στάδια της, η μεμβράνη είναι ασυμπτωματική όταν μεγαλώνει καλύπτει τη περιοχή της ωχράς και αρχίζει να συστέλλεται μπορεί να υπάρχει θολή όραση με παραμόρφωση των αντικειμένων και μονόφθαλμη διπλωπία.

Διάγνωση
Στα αρχικά στάδια όπου δεν υπάρχουν συμπτώματα διαπιστώνεται τυχαία σε ένα τακτικό οφθαλμολογικό έλεγχο μέσω της βυθοσκόπησης.
Η παραμόρφωση της όρασης μπορεί να διαπιστωθεί με το τεστ του πλέγματος Amsler, όπου οι ασθενείς αναφέρουν πως οι ευθείες γραμμές του πλέγματος φαίνονται καμπύλες σε κάποια σημεία. Αυτό οφείλεται στη συστολή της επιαμφιβληστροειδικής μεμβράνης. Το τεστ του Amsler επίσης είναι κάτι που μπορούν οι ασθενείς να το έχουν στο σπίτι τους και να παρακολουθούν τις αλλαγές στην ποιότητα της όρασής τους.

Η Οπτική Τομογραφία Συνοχής (OCT) είναι μια σύγχρονη, μη επεμβατική απεικόνιση της ωχράς όπου μπορούμε να δούμε την έκταση της μεμβράνης, καθώς και να παρακολουθήσουμε την εξέλιξή της.

Θεραπεία
Η θεραπεία της επιαμφιβληστροειδικής μεμβράνης δεν είναι απαραίτητη σε όλες τις περιπτώσεις. Εάν η επιαμφιβληστροειδική μεμβράνη είναι ήπια και δεν έχει επηρεάσει την όραση δεν υπάρχει λόγος να αφαιρεθεί.
Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, όπου η επιαμφιβληστροειδική μεμβράνη δημιουργεί έντονη παραμόρφωση και η όραση πλέον είναι αρκετά χαμηλή, τότε αποφασίζεται η χειρουργική αφαίρεσή της με βιτρεκτομή.

Η όραση στις ιδιοπαθείς μεμβράνες παραμένει σχεδόν σταθερή με μικρή μείωση περίπου στους μισούς ασθενείς, ενώ σε ένα ποσοστό 30-40% παρατηρείται μεγαλύτερη μείωση και σημαντική επιδείνωση των συμπτωμάτων αν και σπανίως πέφτει κάτω από 1/10. Στις περισσότερες περιπτώσεις επιλέγεται το χειρουργείο για οράσεις κάτω από 3-4/10. Για καλύτερες οράσεις η απόφαση για χειρουργείο εξαρτάται από τα συμπτώματα και κατά πόσο αυτά επηρεάζουν τη ζωή του ασθενούς. Η όραση βελτιώνεται σε ένα 70-80% των ασθενών και σε ένα διάστημα πολλών εβδομάδων μετά το χειρουργείο. Παρότι η όραση βελτιώνεται αισθητά, δεν θα πρέπει στις περισσότερες περιπτώσεις να αναμένεται τέλεια όραση. Για τις δευτεροπαθείς (γνωστής αιτιολογίας) μεμβράνες η αντιμετώπιση είναι πιο περίπλοκη, καθώς εκεί πρωταγωνιστικό ρόλο πολλές φορές παίζει η υποκείμενη νόσος και η χειρουργική παρέμβαση παρότι υπάρχει σαν επιλογή, δεν είναι η πάντοτε πρώτη.

Η πρόγνωση του χειρουργείου και η έκβαση της όρασης εξαρτάται από διάφορους παράγοντες όπως:

• χρόνος που υπάρχει η μεμβράνη στην ωχρά κηλίδα
• ο βαθμός της έλξης που δημιουργεί η μεμβράνη στην ωχρά κηλίδα
• η αιτία της μεμβράνης (Οι ιδιοπαθείς μεμβράνες έχουν καλύτερη πρόγνωση σε σχέση με μάτια που έχουν υποστεί αποκόλληση αμφιβληστροειδούς ή πάσχουν από αγγειακές παθήσεις αμφιβληστροειδούς).